PARATORMONE ALTO E VITAMINA D

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Generalità

Il paratormone (PTH) è un ormone prodotto dalle ghiandole paratiroidi, situate nel collo, vicino alla tiroide.
Il suo ruolo principale è quello di mantenere costante la concentrazione del calcio nel circolo ematico (detta calcemia).
Normalmente, quando i livelli di calcio nel sangue diminuiscono, le paratiroidi rilasciano il PTH, che determina aumenti della calcemia agendo con tre diverse modalità:

  • Promuove il rilascio di calcio dalle ossa nel circolo ematico;
  • Favorisce l’assorbimento intestinale del calcio (attraverso la vitamina D);
  • Agisce sui reni, diminuendo l’eliminazione di calcio attraverso le urine.
  • Man mano che i livelli del calcio aumentano nel sangue, il PTH diminuisce.

 

Il medico può prescrivere il test per misurare il paratormone nel sangue quando desidera valutare il funzionamento delle ghiandole paratiroidi, o nel caso siano riscontrati anomali livelli di calcio nel sangue, sia in eccesso (ipercalcemia), che in difetto (ipocalcemia).

L’esame serve anche a stabilire se la causa di un’alterata calcemia è derivante da un disturbo paratiroideo oppure da una malattia renale.

Cos’è

Il paratormone (PTH) è un ormone di natura peptidica, costituito da 84 aminoacidi. Viene secreto dalle paratiroidi, quattro ghiandole endocrine situate nel collo, sulla faccia dorsale della tiroide.
Il paratormone, insieme alla calcitonina, è adibito all’omeostasi degli ioni calcio e fosforo. Questi due minerali, oltre a essere i principali costituenti delle ossa e dei denti, permettono la contrazione muscolare, la trasmissione degli impulsi nervosi, la coagulazione del sangue e il normale svolgimento di numerose reazioni metaboliche. E’ quindi fondamentale che la loro concentrazione rimanga relativamente costante durante tutto l’arco della giornata.

Azioni del paratormone

A livello delle ossa, il paratormone stimola la mobilizzazione del calcio per vie dirette ed indirette.
Nel primo caso interviene in prima persona, modulando positivamente l’attività degli osteoclasti (grosse cellule che hanno la funzione di erodere e rinnovare la matrice ossea). Dato che il tessuto osseo è ricco di ioni calcio, il suo catabolismo favorisce l’aumento della calcemia.
A livello renale il paratormone aumenta l’escrezione di ioni fosfato con le urine, diminuendo la concentrazione del minerale nel sangue. Per riequilibrare la situazione, l’organismo richiama fosfato dalle ossa, nelle quali è depositato sotto forma di idrossiapatite Ca5(PO4)3(OH). Osservando la formula molecolare di questo minerale, si capisce che se da un lato la sua degradazione porta ad un aumento del fosforo (P), dall’altro incrementa anche la liberazione di calcio (Ca2+).
A livello intestinale, grazie all’ausilio del calcitriolo (forma attiva della vitamina D), il paratormone stimola l’assorbimento di calcio. A livello renale lo stesso ormone stimola l’attivazione della suddetta vitamina.
Oltre a favorire l’escrezione del fosfato con le urine, il paratormone agisce positivamente sul riassorbimento del calcio.

paratiroidiLe paratiroidi sono quattro piccole ghiandole situate, a due a due, sulla faccia dorsale della tiroide; forma e dimensioni ricordano quelle di una lenticchia. La loro funzione principale è il controllo del livello di calcio nel sangue.

Paratormone Alto – Cause

Le cause di un’elevata presenza di paratormone nel sangue possono essere attribuite a uno scompenso del calcio nell’organismo; per questo motivo, viene prodotto più PTH per controbilanciarne lo squilibrio.
Altre possibili cause di paratormone alto o ipercalcemia possono essere:

Iperparatiroidismo primario (frequentemente causato da un adenoma o un tumore benigno delle paratiroidi);
Iperparatiroidismo (spesso causato da insufficienza renale o assunzione di farmaci specifici, tra cui rifampicina, fosfati, anticonvulsivanti, steroidi, isoniazide ecc.)

  • Carenza di vitamina D
  • Gravidanza
  • Menopausa
  • Trattamenti a base di litio.

Paratormone Basso – Cause
Tra le cause di paratormone basso o ipocalcemia vi possono essere:

Ipoparatiroidismo (che può essere transitorio, progressivo o persistente);
Malattie autoimmuni;
Alti livelli di fosfato;
Intervento chirurgico di rimozione delle paratiroidi.

CHE COS’È L’IPERPARATIROIDISMO

L’iperparatiroidismo è caratterizzato da un livelli alti di paratormone nel sangue, dovuto all’attività eccessiva da parte delle quattro ghiandole paratiroidi, situate nel collo a ridosso della tiroide.
Queste piccole ghiandole producono l’ormone paratiroideo, conosciuto anche come PTH, che ha la funzione di mantenere equilibrati i livelli di calcio e di fosforo nel sangue e nei tessuti. Il calcio è un minerale fondamentale nella salute delle ossa e dei denti. Ma ha anche altre importanti funzioni. In associazione al fosforo infatti, è coinvolto nella contrazione muscolare, nell’attività nervosa e nella coagulazione del sangue.

SINTOMI DI IPERPARATIROIDISMO

L’iperparatiroidismo viene diagnosticato solitamente prima che sintomi particolari si manifestino. Nel qual caso essi sono dovuti a disturbi e disfunzioni di altri organi o tessuti a causa dell’eccesso di calcio nel sangue e nelle urine o carenza di calcio nelle ossa.

Sintomi
Il corteo sintomatologico dipende dal tipo di iperparatiroidismo.

Nell’iperparatiroidismo primario il 50% dei pazienti è asintomatico, mentre il restante 50% manifesta i classici segni e sintomi dell’ipercalcemia. Tra questi i più importanti sono

  • astenia (stanchezza),
  • anoressia (calo appetito),
  • depressione,
  • alterazione della capacità di concentrazione,
  • letargia,
  • dolori muscolari, soprattutto vicini al tronco,
  • nausea e vomito,
  • stipsi,
  • poliuria (aumento della diuresi, cioè delle quantità di urina prodotte),
  • polidipsia (aumento dell’apporto di liquidi, attraverso un aumento della sete).

Possono inoltre manifestarsi le seguenti complicanze

  • nefrolitiasi (formazioni di calcoli a livello che renale che possono poi migrare nelle vie urinarie causando quadri di calcolosi delle vie urinarie),
  • nefrocalcinosi (eccesso di deposito di calcio nel rene, una condizione strettamente correlata alla nefrolitiasi),
    insufficienza renale acuta o cronica,
  • osteoporosi (riduzione della massa ossea e alterazione della sua architettura strutturale; è una condizione che predispone a fratture ossee, in particolare del femore, della colonna vertebrale e del polso),
  • iperacidità gastrica con eventuale sviluppo di ulcera peptica,
  • condrocalcinosi o pseudogotta, ossia un deposito di cristalli di pirofosfato di calcio diidrato (PPCD) nelle articolazioni e nei tessuti connettivi. Le articolazioni vengono solitamente interessate una alla volta e le più colpite sono quella del ginocchio, della spalla e della caviglia,
  • ipertensione arteriosa da irrigidimento della parete delle arterie,
  • pancreatite,
  • accorciamento dell’intervallo Q-T all’ECG,
  • aritmie ventricolari.

CAUSE

Le paratiroidi hanno la funzione di bilanciare i livelli di calcio e fosforo nel corpo, tramite la secrezione del PTH. La vitamina D è un’altra sostanza che entra in gioco nella regolazione della calcemia.
Quando la calcemia si abbassa eccessivamente, le paratiroidi secernono il PTH, andando a riportare il calcio nel sangue a livelli normali tramite il rilascio di calcio dalle ossa e l’aumentato assorbimento dello stesso da parte dell’intestino. Nella situazione opposta di ipercalcemia invece, la secrezione del PTH viene ridotta.
Il paratormone alto si ricollega quindi a due forme di iperparatiroidismo, iperparatiroidismo primario e secondario.

IPERPARATIRODISMO PRIMARIO

L’iperparatiroidismo primario è un disturbo nel quale la iperplasia di una o più ghiandole paratiroidi porta ad un aumento di secrezione ormonale, con livelli di calcio nel sangue elevati (ipercalcemia). In questo caso il trattamento medico standard prevede asportazione chirurgica della ghiandola.

È dovuto generalmente alla formazione di un adenoma o a causa di una iperplasia, mentre i casi legati al cancro sono rari.

I fattori di rischio per questa forma sono menopausa, carenza prolungata di calcio o vitamina D, radioterapia al collo, utilizzo di farmaci al litio.

IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO

L’iperparatiroidismo secondario invece si ha quando il calcio nel sangue è basso a causa di altre patologie, e ciò porta col tempo ad un rialzo della secrezione di paratormone, come conseguenza di eccessiva compensazione da parte delle paratiroidi.
Fattori che possono portare all’iperparatiroidismo secondario sono grave carenza di calcio, grave carenza di vitamina D (promuove l’assorbimento del calcio a livello intestinale), e insufficienza renale cronica, che è anche la causa più frequente (i reni svolgono l’importante funzione di convertire la vitamina D in una forma utilizzabile dal corpo).

COMPLICAZIONI
Livelli di calcio troppo alti nel sangue e allo stesso tempo troppo bassi nelle ossa possono portare a complicazioni come osteoporosi, formazione di calcoli renali a causa della ipercalciuria, ipertensione e cardiopatie, e ipoparatiroidismo in bambini nati da madri affette da iperparatiroidismo.

DIAGNOSI
La diagnosi di iperparatiroidismo viene effettuata tramite l’esame del sangue. Il solo valore del paratormone non è sufficiente per confermare la patologia, ma dev’essere valutato in relazione ai valori di calcio, fosforo e vitamina D.
In seguito alla diagnosi altri esami che potrebbero venire richiesti includono esami delle urine, test della densità ossea e imaging test renale.

Il sospetto clinico di iperparatiroidismo primitivo va confermato con il dosaggio nel sangue di PTH, calcio, fosfato e 25OH-vitamina D e la determinazione della calciuria e della fosfaturia nelle urine delle 24 ore.

Nel caso di un iperparatiroidismo primario lo specialista endocrinologo darà indicazione a eseguire:

• densitometria ossea, per valutare la densità minerale (grado di mineralizzazione) delle ossa;
• radiografia del rachide per la ricerca delle fratture vertebrali;
• ecografia addominale, per la ricerca di calcoli renali;
• ecografia del collo, per la ricerca di paratiroidi patologiche;
• scintigrafia delle paratiroidi, con un radiofarmaco per la valutazione della forma e della funzione delle ghiandole paratiroidi.

TRATTAMENTO CONVENZIONALE

L’asportazione chirurgica di una o più paratiroidi è l’intervento più frequente nel caso di iperparatiroidismo primario. I rischi dichiarati includono danneggiamento dei nervi che controllano le corde vocali e ipocalcemia cronica che richiede integratori di calcio e vitamina D a vita.
Nel caso la paratiroidectomia non abbia avuto successo o non sia possibile, vengono prescritti farmaci come il Mimpara che mimano la presenza di calcio nel sangue andando a ridurre la secrezione del PTH. Gli effetti collaterali dichiarati includono vomito, nausea, debolezza, dolori muscolari e articolari, diarrea e infezioni respiratorie.
Altri farmaci utilizzati sono i bifosfonati, che dovrebbero contrastare l’osteoporosi impedendo il rilascio di caldio dalle ossa. In questo caso gli effetti collaterali comprendono febbre, vomito, ipotensione, infiammazione ed erosione dell’esofago.
Nelle donne in menopausa con segni di osteoporosi può venire prescritta una terapia ormonale per contrastare la perdita di calcio nelle ossa.
Da notare come la medicina ufficiale non si curi mai delle vere cause della patologia ma punti solamente all’eliminazione del sintomo tramite farmaci e operazioni chirurgiche sempre accompagnate da effetti collaterali, la maggior parte dei quali sono gli stessi sintomi della patologia che dovrebbero curare.

RIMEDI NATURALI

VITAMINA D ED ESPOSIZIONE SOLARE
La funzione principale della vitamina D è quella di mantenere normali, stabili e proporzionati i livelli di calcio e di fosforo nel sangue.
La vitamina D si suddivide in D2 o calciferolo e D3 o colecalciferolo. Non è vitamina reale né sostanza nutrizionale, ma è piuttosto una sostanza ormonale simil-steroidea ed un precursore degli ormoni tiroidei.

VIT D Non è presente normalmente negli alimenti. Viene invece sintetizzata dal corpo quando è sottoposto all’azione elettromagnetica dei raggi ultravioletti del sole. Fegato e reni convertono la vitamina D nella sua forma ormonale attiva, per essere poi depositata nel fegato.

Basilare dunque mantenere fegato e cistifellea in condizioni ottimali, evitando carni, grassi animali, zuccheri raffinati e alcol, abbondando al tempo stesso di alimenti epatoprotettivi come i carciofi.

I supplementi di vitamina D vanno usati con grande cautela. Primo perché tutte le vitamine sintetiche causano effetti collaterali, secondo perché i danni della vitamina D sintetica sono notevoli nei riguardi del sistema renale e del cuore, tanto che la supplementazione è vietata per i bambini, per le future mamme e per le mamme che allattano. Le ultime ricerche in USA (sito inglese) bocciano con enfasi le supplementazioni di vitamina D.
Fondamentale quindi l’esposizione della pelle nuda al sole, massimizzandola particolarmente in inverno, ogniqualvolta se ne presenta l’occasione.

DIETA PER IPERPARATIROIDISMO

L’adozione della dieta vegan-crudista tendenziale, con ricorso intensivo a vegetali amici del fegato ed amici delle arterie, come crocifere, carciofi, mirtilli, uva, pompelmo e succo di barbabietola ottenuto con l’estrattore di succo, assicura un elevato apporto di acqua biologica, ricca di vitamine e minerali.
Allo stesso tempo riduce il rischio di sviluppo di calcoli biliari e renali.

ESERCIZIO FISICO

Il miglioramento complessivo del quadro clinico si ottiene infine mediante una adozione coerente e che verte su respirazione ritmata, esposizione solare, bagni di mare, ed attività fisica.

Esercizi molto utili in caso di osteoporosi sono quelli con sovrappesi, in particolare gli esercizi multiarticolari come lo squat, che promuove il rafforzamento delle ossa.

Chiaramente eliminare progressivamente gli eventuali farmaci, in particolare quelli a base di litio e i diuretici, in quanto possono aumentare la calcemia. Evitare il fumo di sigaretta che causa, oltre a numerosi altri danni, anche la perdita di densità ossea.

 

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